【国际合作奖】
Andrew James McMichael 世界免疫学领域杰出科学家，英国皇家科学院院士，英国医学科学院院士，欧洲分子生物学组织（EMBO）会员，牛津大学荣誉教授
Andrew James McMichael教授是世界免疫学领域的杰出科学家，英国皇家科学院院士，英国医学科学院院士， 欧洲分子生物学组织（ EMBO）会员，牛津大学荣誉教授。他曾先后担任国际一流免疫学学术期刊主编或编委。 McMichael 教授在 Cell、 Nature、 Science 等国际一流学术杂志发表学术论文 527 篇，编写学术著作12 部。他被 Science 评选为 1998 年至 2007 年全球HIV/AIDS 领域最具影响力的科学家。 多年来 McMichael 教授获得多项国家和国际级大奖，其中包括 Rose Payne 杰出科学家奖（1998），诺华临床免疫学奖（ 1998），Sheikh Hamdan bin Rashid al Maktoum 医学奖（2000）， 恩斯特·柴恩奖（ 2005）， Nature/NESTA终生顾问奖（2006）。2008 年， McMichael 教授因在医学科学研究领域做出的杰出贡献，被英国女王伊丽莎白二世授予骑士爵位。
McMichael 教授在学术领域取得了多项突破性研究成果。他在学术领域的主要成就包括T 细胞介导的免疫应答机制研究、病毒逃逸机制研究、HLA 四聚体技术的发明与应用、单克隆抗体技术的应用、HLA-E 调节自然杀伤（ NK） 细胞功能的发现等。McMichael 教授不仅对世界科学做出杰出贡献，同时也对中国科学做出了贡献，培养了多名中国籍（或华裔）免疫学知名专家及教授，并积极推动中英科研合作。
报告摘要
How Medical Science Advances through International Collaborations
多年来，我参加了多项国际合作，亲眼见证了他们是如何推动该领域的发展和增进国际关系的。第一项合作是上世纪七十年代开始的HLA研讨会，该研讨会利用血清学和统计分析找到了人体内的主要组织相容性复合体基因图。该研讨会由欧洲和美国的一个小团队主持，办得非常成功。第二项合作是人体表面分化抗原研讨会，该研讨会阐明了成千上万单克隆抗体的突然出现原理。该研讨会由法国科学家主持，得出了非常有用的CD（分化抗原群）分类系统。第三项合作是在HIV AIDS疫苗免疫中心，旨在支持HIV疫苗的开发。该中心由美国杜克大学领导，通过诸多学科的合作做出了许多重大贡献。第四项合作是在中国医学科学院—牛津大学转化免疫学中心。该中心比较新，以牛津大学纳菲尔德医学系、中国医学科学院和北京佑安医院之间现有的小规模合作为基础，特别关注病毒相关癌症和全球传染病。双方所形成的实验室专长与中国非常详细的患者样本组相结合，使得该中心成为一次非常特别的合作，在疫苗和疗法的发现上拥有广阔前景。
在所有这些成功合作中，各方彼此高度信任，自由讨论观点和实验计划，并共同分析数据。科学家们在不同的实验室自由流动并开展工作，通过学术人员共同培养计划建立了长期卓有成效的合作关系。
【成就奖】
乔杰 北京大学第三医院主任医师、经理，北大-清华生命科学联合中心研究员
乔杰教授1987年进入北医三院，学习工作至今。1996-1997年在香港大学做访问学者半年，2002-2003年在美国斯坦福大学做博士后研究一年，2015年起任北大-清华生命科学联合中心研究员。中华医学会生殖医学分会第三届委员会主任委员、中国医师协会生殖医学专业委员会主任委员和《中华生殖与避孕杂志》总编。以第一或通讯作者在Lancet、Cell和Nature等期刊发表SCI文章156篇。获国家科技进步二等奖2项、省部级一等奖3项以及何梁何利科学与技术进步奖；研究成果连续入选2014、2015年度中国科学十大进展。
报告摘要
单细胞组学在生殖医学领域的研究进展及应用
随着单细胞技术的发明和进步，给人类辅助生殖领域也带来一场革命。我国科学家在这一领域走在了世界前列。
2013年，北京大学团队绘制了人类卵母细胞和植入前胚胎发育过程转录组全景图，全面解析了卵母细胞成熟和胚胎发育的调控机制，为疑难病例诊治提供科学依据。2014年，北京大学研究团队揭示了人类早期胚胎DNA甲基化的变化规律，2015年揭示人类原始生殖细胞的基因表达规律及DNA甲基化调控规律，2017年继续深入阐释了人类胚胎生殖细胞及其微环境细胞发育的基因表达特征及其调控机理。
这些研究很快得到转化，应用于胚胎植入前遗传学诊断（PGD），造福了广大单基因遗传病患者。2014年北京大学团队对着床前胚胎的单个细胞进行全基因组扩增，对致病基因预扩增，产物同时进行低深度高通量测序，获得突变位点信息、染色体数目及基因连锁分析结果，即MARSALA方法，诊断准确性大幅提高、成本锐降、适应证扩大，现已在临床中推广应用。目前为止，已有200余例，100余种单基因遗传病通过MARSALA技术进行PGD，已有22例健康的新生儿出生。
施一公 中国科学院院士，清华大学副董事长、生命科学与医学研究院经理，结构生物学家
中国科学院院士，美国科学院、美国艺术与科学院外籍院士，结构生物学家，欧洲分子生物学组织外籍成员。1989年毕业于清华大学，获学士学位；1995年获美国约翰霍普金斯大学12博BET官方网站分子生物物理博士学位，随后在美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心进行博士后研究；1998—2008年历任美国普林斯顿大学分子生物学系助理教授、副教授、教授、Warner-Lambert/Parke-Davis讲席教授。2008年全职回到清华大学工作，现任清华大学副董事长、生命科学与医学研究院经理。
施一公教授迄今共发表权威学术论文及综述文章170余篇，SCI被引用超过2万次，其中作为通讯作者发表学术论文于著名学术期刊《自然》20篇，《科学》11篇，《细胞》16篇，其中26篇发表于2009年之后在其清华大学实验室完成的工作。施一公教授曾三次入选“中国高等学校十大科技进展”。
报告摘要
剪接体的三维结构与RNA剪接的分子机理
RNA剪接是真核生物信息传递“中心法则”的关键环节，这一过程是由细胞核内一个巨大且高度动态变化的分子机器——剪接体催化完成的。大约35%的人类遗传疾病与RNA剪接异常相关。利用冷冻电镜技术，我们相继解析了6个关键工作状态剪接体超复杂复合物的高分辨率结构，覆盖了剪接体激活、催化、解聚步骤的全过程，从分子层面解释了剪接体执行RNA剪接的机制。
【创新突破奖】
曹亚南 上海交通大学12博BET官方网站附属瑞金医院研究员，博士生导师，上海市内分泌肿瘤重点实验室副主任。
上海交通大学12博BET官方网站附属瑞金医院研究员，博士生导师，上海市内分泌肿瘤重点实验室副主任。工作聚焦于神经内分泌肿瘤和2型糖尿病的临床和基础研究，带领团队建立和完善样本和数据库、模式动物和转化研究平台，重点开展相关疾病的遗传、分子机制和干预研究，研究成果以第一作者或通讯作者在Science, Nature Communicantions等杂志发表，2014年入选中国百篇最具影响国际学术论文1篇。申请专利6项，PCT国际专利1项，获授权3项。2016年作为第二完成人获上海医学科技奖一等奖，作为第二完成人获上海市科技进步一等奖。
报告摘要
神经内分泌肿瘤基因组学，机制和转化研究
神经内分泌肿瘤是累及内分泌、神经和消化等系统，超过40种的一大类肿瘤，大部分是各系统代表性的疑难疾病或综合征。神经内分泌肿瘤发病隐匿，表现多样，诊断复杂困难，误诊漏诊率高；治疗上方法单一，缺乏药物和系统治疗方法。我们通过对神经内分泌肿瘤基因组学、精确机制和靶向治疗的系统性研究，探索新的生物标志物，建立新的分子分型和基因诊断方法，发现新的药物治疗方法。我们建立了神经内分泌肿瘤基因组数据库，通过系统分析和分子分型，全面了解神经内分泌肿瘤驱动基因、分子机制和治疗靶点，为神经内分泌肿瘤的精准诊断提供依据。
陈鹏 北京大学化学与分子工程学院教授，北京大学前沿交叉学科研究院副经理，北大-清华生命科学联合中心高级研究员
2007年获得美国芝加哥大学博士学位。现任北京大学化学与分子工程学院教授、博士生导师，北大-清华生命科学联合中心高级研究员。他的科学研究集中在化学与生命科学的前沿交叉领域，开发了“活细胞化学工具箱”，实现了活体环境下的蛋白质特异标记、交联与调控；与生命科学家开展了广泛的合作，在病原体-宿主相互作用、磷酸激酶介导的细胞信号转导以及组蛋白动态化学修饰的生物效应等方面进行了深入的研究。
上述工作获得国内外学术界的认可，曾获国际生物无机化学会早期职业奖（2017）、陈嘉庚青年科学奖（2016）、教育部青年科学奖（2016）等荣誉。
报告摘要
活细胞上的蛋白质化学
生物正交反应（Bioorthogonal Reaction）极大地丰富了人们在活体环境下研究和操纵生物大分子的手段。作为细胞内含量最多的一类生物大分子，蛋白质几乎参与了所有的细胞生理活动，也因此对细胞的命运起着决定性的作用。然而，在大多数情况下，对这些蛋白质的功能和它们之间的相互作用的研究需要在活细胞体内原位进行。为达到这一目的，研究者往往需要在活细胞环境下对特定的生物大分子进行标记或操纵。在活细胞内对生物大分子进行生物正交反应的关键一环是如何将反应所需的正交官能团特异的引入到目标生物分子当中。报告人的课题组系统地开展了向活细胞体内的蛋白质引入生物正交反应官能团的工作，建立了广泛适用于原核生物和真核生物的普适性基因编码子拓展平台，完成了含叠氮,乙炔或二氮杂环丙烯等基团的新型非天然氨基酸的合成和进化识别。在此基础上，他们进一步将这些新颖的非天然氨基酸探针应用到多种生物体系当中，在捕捉和研究蛋白-蛋白相互作用，特异标记和激活蛋白质信号转导通路等方面开展了深入的工作。
程功 清华大学12博BET官方网站研究员
2003年毕业于山东老员工物技术专业获得理学学士学位，2008年毕业于复旦大学获得理学博士学位，2008年7月至2011年11月于耶鲁大学12博BET官方网站及HHMI研究所从事博士后研究。2012年1月起任清华大学12博BET官方网站研究员、博士生导师。主要致力于蚊媒病毒感染机制与抗病毒免疫研究，从分子层面阐明多种重要蚊媒病毒感染传播的分子机制及宿主免疫保护机制，为重要蚊媒病毒的防治提供生物学基础。程功研究员以通讯作者或第一作者在Nature (2017)、Cell (2010)、Nature Microbiology (2016a, 2016b, 2017)、Nature Communications (2017)、PLoS Pathogens (2014a, 2014b, 2015), Trends in Parasitology (2016) 等国际著名期刊发表论文及特邀综述，首次提出针对蚊媒病毒传染病的新型传播阻断策略。程功研究员曾获得国家自然基金委重点项目、英国皇家医学会“牛顿高级学者”、第三届树兰医学青年奖、科技部/盖茨基金会“Grand Challenge青年科学家”等基金及奖励荣誉。
报告摘要
非结构蛋白-1：黄病毒完成“宿主-蚊”传播途径的关键因子
蚊媒病毒在宿主及蚊子之间传播循环，病毒从感染宿主到蚊子的传播过程是病毒生命周期的关键步骤。在本报告中，我们首先介绍登革病毒非结构蛋白NS1能在感染宿主血液中高量分泌，是辅助登革病毒高效率完成从宿主到蚊子传播循环的关键感染辅助因子。我们进一步的研究结果显示，寨卡病毒NS1蛋白具有同样功能，在寨卡病毒感染宿主血液中分泌的NS1蛋白对于寨卡病毒完成生命周期具有重要作用。研究结果显示，寨卡病毒暴发流行前的毒株感染宿主后不能高效率分泌NS1蛋白，使得病毒不能高效完成“宿主-蚊虫”的传播循环；而暴发流行后的毒株在NS1蛋白188位点发生A-V突变，使得病毒感染宿主后能大量分泌NS1蛋白，并促使病毒高效率完成“宿主-蚊虫”传播循环。我们研究显示，寨卡病毒通过进化获得了更为高效的NS1蛋白的分泌能力是导致病毒近期在自然界中大规模暴发的主要原因之一。
黄志伟 哈尔滨工业老员工命科学与技术学院教授、经理
哈尔滨工业大学教授，博士生导师。2004-2008在北京生命科学研究所和中国农业大学攻读博士学位，2012年在哈佛大学免疫与感染疾病系完成博士后训练回国到哈尔滨工业大学从零开始建立结构生物学实验室。现为生命学院经理，生命中心主任。
从事病原与宿主相互作用的研究，通过对HIV Vif与人的蛋白复合物结构与功能的研究，破解了艾滋病领域30年未解之谜，为艾滋病病人带来了治愈的希望；在细菌适应性免疫系统CRISPR-Cpf1、C2c1、SpyCas9等以及与噬菌体互作的分子机制研究方面取得的成果，这不仅对阐明细菌与噬菌体共进化分子机制具有重要意义，也为特异的，高效的，精准的基因编辑提供结构基础。
报告摘要
Anti-CRISPR 蛋白抑制SpyCas9活性的分子机制
CRISPR-Cas系统是细菌编码的用来保护细菌免受噬菌体感染的适应性免疫系统。由于CRISPR-Cas系统与sgRNA组合具备高效、便捷“编辑”目的DNA的能力，CRISPR II-A亚型系统之一的链球菌Cas9（SpyCas9）系统已被广泛应用于全世界范围内的生物医学研究以及基因治疗领域，而且该系统已经成为目前最重要的、也是最广泛使用的基因编辑工具。但是，如何减少SpyCas9过度激活或者长时间活性带来的基因编辑脱靶效应，以及如何对SpyCas9的活性进行时间、空间或条件性的精确控制，是当下SpyCas9系统用于细胞或组织基因编辑、基因治疗等亟需解决的重要并具挑战性的科学问题。
为了研究AcrIIA4直接抑制SpyCas9活性的分子机制，课题组纯化出SpyCas9-sgRNA-AcrIIA4复合物，并通过结构生物学研究方法解析了SpyCas9-sgRNA-AcrIIA4复合物的晶体结构。研究发现Anti-CRISPR蛋白AcrIIA2或AcrIIA4与SpyCas9的结合依赖sgRNA，AcrIIA2或AcrIIA4只和结合有sgRNA的SpyCas9有相互作用，而和单独SpyCas9并没有相互作用。AcrIIA4蛋白通过占据SpyCas9上的底物PAM DNA的结合位点进而抑制SpyCas9的活性，另外来自AcrIIA4的β1折叠片前的Loop与RuvC活性位点接触也加强了AcrIIA4对SpyCas9的抑制作用。该研究揭示了Anti-CRISPR 蛋白AcrIIA4抑制SpyCas9活性的分子机制，这不仅对揭示细菌免疫系统（CRISPR-Cas9）与噬菌体防御系统（Anti-CRISPR）“军备竞赛”的共进化分子机制具有重要的科学意义，而且为设计时间、空间特异性地，或条件性地精确控制SpyCas9基因编辑活性的工具提供了结构基础。
致力于研究表观遗传学领域中组蛋白甲基化的调控和识别机理，揭示表观遗传异常在疾病发生过程中的作用。主要成果体现在表观遗传识别子的发现及其与肿瘤发生和干细胞功能的相关性的研究中：1）发现增强子“过度活化态”及其调控机制，并阐明该机制的缺失可导致肿瘤转移；2）发现人类组蛋白变体H3.3甲基化的特异性识别子BS69及其在mRNA剪切过程中的关键作用，并揭示其抑制肿瘤发生的机理；3）发现了胚胎干细胞自我更新中新的表观遗传调控机制。主持多项国家和省部级项目，包括国家自然科学基金面上项目和重大集成、上海市教委项目等。发表论文40篇，包括Cell，Molecular Cell, Cell Reports等。
报告摘要
组蛋白甲基化的识别和动态调控
表观遗传调控广泛地参与各种生物学进程，其紊乱将导致恶性疾病，如肿瘤和出生缺陷。蓝斐研究员致力于表观遗传学领域中组蛋白赖氨酸甲基化的识别和动态调控研究，阐明了组白甲基化在增强子活化、RNA剪切、干细胞自我更新等过程中的调控机制。主要成果包括：1）发现了“增强子过度活化态”和其染色质调控因子ZMYND8，阐明了其失控与肿瘤发生的关系； 2）发现了组蛋白变体H3.3K36me3识别子ZMYND11，阐明了其参与RNA剪切进而控制下游基因表达水平的机制；3）发现了多类去甲基化酶，并在疾病和发育过程中揭示其生物学重要性。
刘陈立 中国科学院深圳先进技术研究院研究员
教授，博士生导师。主要研究方向是利用合成生物学基因线路探索生物学的基本原理、以及用于肿瘤治疗和定向进化方法开发。现任中科院深圳先进技术研究院合成生物学工程研究中心主任。2012年，“香港科学会”授予他“香港青年科学家奖”，也是香港大学“李嘉诚奖”，“香港大学李嘉诚12博BET官方网站优秀研究成果奖”，和 “Dr. KP Stephen Chang金质奖章”的获得者。他同时也是国际合成生物学重要期刊《ACS Synthetic Biology》和国内《集成技术》期刊的编委。
报告摘要
建物致知：一种新的生物学研究范式
合成生物学作为一门新兴的交叉学科，吸引了来自生物学、数理科学和工程学等不同学科的研究人员以及产业界的广泛关注和参与。它旨在通过从头创造全新的或改造已有的生物系统，实现天然生物系统不具备的功能与特性。合成生物学研究不仅具有广阔的生物产业应用前景，更为基础科研提供了全新的手段和思路。目前合成生物学研究面临的一大瓶颈是人们缺乏设计一个全新生物系统或生物体的能力。而通过“建物致知”理念开展的合成生物学研究将不断为我们积累关于天然和人造生物系统运作原理的知识，使人们从简单到复杂逐渐掌握设计全新生物系统的能力。
柳振峰 中国科学院生物物理所研究员、国科大教授
2004年于中科院生物物理所获理学博士学位，2004-2010年期间于美国加州理工学院从事博士后期间的研究，任霍华德休斯医学研究所的Research Associate。2011年至今加入生物物理所生物大分子国家实验室,任课题组。近年来，主要通过结构生物学的方法研究光合作用、机械力感应和脂类代谢过程相关膜蛋白复合物的分子机理，取得一系列具有国际影响力的前沿研究成果：（1）通过单颗粒冷冻电镜方法揭示了植物光合作用捕光超级复合物的组装原理和能量传递途径（Nature，2016;Science, 2017）；（2）发现了离子通道膜蛋白MscL和TRIC通道的构象变化规律和门控机制（Proc. Natl. Acad. Sci., 2016; Nature，2016）；（3）率先报道了磷脂生物合成膜蛋白的结构与功能（Nat. Commun.，2014）。曾获得国家自然科学奖（2014，二等奖），“贝时璋青年生物物理学家奖”（2011），成果曾两度被评为中国十大科技进展（2004和2016）。
报告摘要
生物膜上生命活动过程的超分子结构机理
生物膜上的膜蛋白介导细胞能量代谢、信号转导和物质转运等过程。在以光合作用为代表的能量代谢过程中，膜蛋白与色素分子所形成的复合物（如光系统II/photosystem II/PSII等）发挥着吸能、传能和转能的重要作用。PSII不仅参与光能向化学能的转换过程，还催化水分子裂解和放出氧气的反应。因其生物学功能的重要性，该系统被誉为地球生命活动的引擎。植物PSII包含核心复合物和外周天线复合物（LHCII）两部分，核心复合物从其外周的天线系统获得能量。我们通过单颗粒冷冻电子显微镜的方法解析了高等植物PSII-LHCII超级复合物的三维结构(Nature, 2016; Science, 2017)，揭示了外周LHCII与PSII核心之间的装配原理和能量传递途径。该研究结果为人们理解光合作用的机理和深入探讨能量传递过程的时间动力学奠定了基础。此外，离子通道膜蛋白在细胞信号转导过程中发挥作用，与人类健康和疾病发生密切相关。位于内质网和肌浆网膜上的三聚态胞内阳离子（TRIC）通道调节肌肉收缩和其它重要生理过程中的Ca2+释放过程，其功能失调与脆骨症、高血压和心脏病等疾病有关。我们通过解析TRIC通道处于两种不同构象态的晶体结构(Nature, 2016)，首次发现了一种独特的由膜蛋白和脂类分子磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）共同组成的离子通透路径，并提出了由PIP2头部参与的通道门控机制模型。这些研究结果促进并拓展了人们对于重要生命活动过程中膜蛋白之间、膜蛋白与脂类和色素分子等辅因子之间的特异性识别及相互作用机制的认识。
王奇慧 中国科学院微生物研究所副研究员
2012年获得中国科学院生物物理研究所细胞生物学博士学位，随后加入中国科学院微生物研究所从事博士后研究。2015年9月升任副研究员。2017年获国家留学基金资助，现为美国德克萨斯大学休斯顿健康科学中心访问学者。任中国科学技术协会第九届全国委员会委员。获首批中国科协“青年人才托举”项目资助，国家重点研发计划课题负责人。主要从事重要囊膜病毒入侵机制研究及治疗性抗体研发，在重要病毒性传染病的防控和治疗方面做出重要贡献。先后解析中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）受体识别机制及跨种传播机制，研发阻断MERS-CoV感染的治疗性抗体；建立抗原特异记忆B细胞筛选及单细胞测序平台，并分离Zika人源高效中和抗体，对提升我国应对突发传染病能力、保障国民健康、社会稳定具有重要意义。相关研究成果在Nature、Cell Host & Microbe，Science Translational Medicine (Cover)以及Journalof Virology等杂志发表，申请专利3项。
报告摘要
从“顶天”到“立地”
近年，传染性疾病，尤其是囊膜病毒引起的疫情呈现突发、频发的趋势，比如：非典疫情，中东呼吸综合征疫情，H5N1、H7N9疫情，寨卡疫情……2014年西非暴发的埃博拉疫情以更加惨烈的方式提醒我们这些“看不见的敌人”危害巨大。囊膜病毒感染的第一步是病毒与宿主细胞的结合以及病毒囊膜与宿主细胞膜的融合。阻断这一步骤的发生是干预病毒感染的重要手段之一。抗体是体液免疫的重要组成部分，在病毒的清除中具有重要作用。报告讲述从破解重要囊膜病毒配体与宿主受体的识别机制入手，解析重要囊膜病毒入侵机制。并且，以此为理论依据，指导干预病毒感染的治疗性抗体的研发。
许琛琦 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究员
主要从事分子免疫学的研究。他在T细胞活性调控以及抗肿瘤功能领域做出了系列性原创工作，阐明了T细胞活化的分子机制，并且发展了新的肿瘤免疫治疗方法。作为通讯作者已在Nature，Nat Struct Mol Biol，Cell Res，PNAS等发表多篇研究论文，并受邀在Nature Reviews Immunology等撰写综述文章；成果入选2016年度中国科学十大进展与中国生命科学领域十大进展；并已经申请5项中国专利，3项国际PCT。他已获得全国优秀科技工作者、谈家桢生命科学奖、中科院青年科学家奖荣誉；兼任分子生物学国家重点实验室副主任、中国生物化学与分子生物学会副秘书长、JBC等期刊的编委。
报告摘要
T细胞的脂质信号转导与代谢
脂质分子种类繁多并且它们在细胞膜上的分布有很大的不均一性。这些特征使得脂质分子能够对T细胞信号转导进行精确的时空调控。我们的前期研究阐明了酸性磷脂和钙离子对重要免疫受体的功能开关调控机制：细胞质膜内层所富含的酸性磷脂能够通过静电相互作用与T抗原受体（TCR）胞内区相互作用，从而对TCR的活化位点进行功能屏蔽；而钙离子则通过同和酸性磷脂负电荷的方式来释放TCR的活化位点并促进受体活化。这种脂质和钙的静电调控机制还广泛适用于其它重要的免疫受体如CD28和B细胞受体。我们的近期研究发现调控脂质代谢可以增强T细胞的抗肿瘤功能。我们鉴定了胆固醇酯化酶ACAT1是一个潜在的肿瘤免疫治疗药物靶点，通过小分子化合物抑制其活性可以增强CD8+ T细胞的活化、增殖和对肿瘤的杀伤功能。代谢调控有望在将来成为肿瘤免疫治疗的新方法。
张英梅 复旦大学附属中山医院心内科副主任，研究员，博士生导师
复旦大学附属中山医院心内科副主任，研究员，博士研究生导师，美国怀俄明大学卫生健康学院兼职助理教授，美国心脏病学会会士（FACC）。主要从事代谢性综合征心肌线粒体损伤和保护研究。在Circulation、J Hepatology等期刊共发表SCI收录论文51篇，总影响因子345。以第一负责人先后承担美国NIH INBRE（IDeA Network of Biomedical Research Excellence）项目1项，国家自然科学基金4项。
报告摘要
代谢性心肌病的损伤与保护
本报告主要阐述在代谢性心肌病中线粒体损伤的核心地位，以及内质网应激作为线粒体损伤的启动因素，自噬为其可能的靶效应，同时以此为基础寻找可能治疗靶点的故事。
